Przyczyny autyzmu

Obecnie nie znamy przyczyn autyzmu. Badania nad etiologią autyzmu prowadzone są bardzo intensywnie. Na podstawie dotychczas postawionych hipotez i uzyskanych wyników można jedynie stwierdzić, że jest mało prawdopodobne, by przyczyna zaburzeń była taka sama u wszystkich osób.
Niektórzy badacze sugerują, że ma ono charakter wrodzony. Można znaleźć opracowania wskazujące na to, że podczas życia płodowego lub porodu zadziałały  czynniki (np. długi czas trwania ciąży, zatrucie ciążowe, zaawansowany wiek matki, infekcje, przyjmowanie przez matkę leków, cukrzyca konieczność wywoływania porodu, wydłużony czas trwania porodu i inne), które mogły zaburzyć rozwój układu nerwowego.  W innych badaniach prowadzonych wśród 241 dzieci z autyzmem i ich zdrowym rodzeństwem,  przez Mason-Brothers i współpracowników (1990) stwierdzono brak istotnych różnic między tymi grupami pod względem patogennych czynników prenatalnych, porodowych i związanych z przebiegiem wczesnego rozwoju.

Związek autyzmu z nieprawidłowościami strukturalnymi w mózgu także pozostaje niewyjaśniony. Informacje zebrane przy użyciu tomografii komputerowej nie pozwalają stwierdzić, że autyzm pozostaje w związku z określoną lokalizacją uszkodzeń

Nie wykryto żadnych typowych dla autyzmu zaburzeń neurologicznych, choć u wszystkich osób autystycznych występują pewne nieprawidłowości.

Podejrzewa się związek autyzmu z anomaliami w budowie i funkcjonowaniu struktur mózgowych, jak ciało migdałowate, hipokamp, móżdżek, płaty skroniowe i czołowe. Badania Jocelyne Bachevalier (1991, 1994) prowadzone na rezusach (gatunek małp) pokazały, że uszkodzenie płata skroniowego, mające na celu usunięcie ciała migdałowatego i okolic przylegających, u bardzo małych rezusów powodowało inne konsekwencje niż u osobników dorosłych. Skutkowało to utratą zainteresowań społecznych, brakiem inicjowania kontaktów społecznych oraz utratą wyrazu emocjonalnego twarzy.  U dorosłych skutkowało to utratą pamięci. Badania Prathera (2001) wykazały, że usunięcie ciała migdałowatego powodowało u małp wzrost lęku przed innymi osobnikami, przy jednoczesnym spadku lęku w stosunku do obiektów, które go wywołują.
Ciało migdałowate może odgrywać ważną rolę w procesach leżących u podstaw funkcjonowania społecznego człowieka, chociaż przebieg procesów wciąż nie został poznany.
Inne badania (Caston 1998) zajmujące się nieprawidłowościami w budowie móżdżku u świnek morskich potwierdziły występowanie wielu cech przypominjących funkcjonowanie osób z autyzmem. Zaburzone był: y procesy uczenia się czynności ruchowych, eksploracja przestrzenna, reakcje na bodźce słuchowe, interakcje społeczne. Badania wskazują, że w przypadku autyzmu mamy do czynienia ze złożonymi dysfunkcjami mózgowymi.

W ostatnich latach  poszukuje się genetycznych uwarunkowań autyzmu. Zebrano dane, które wskazują na to, że czynniki te mogą odgrywać istotną rolę, jednakże dotąd nie udało się znaleźć genu autyzmu. Wskazuje się jedynie chromosomy, które mogą być szczególnie związane z tym zaburzeniem. Najczęściej dotyczy to chromosomu 15. Wiele świadczy jednak o tym, że chodzi raczej o współdziałanie kilku pozostających w interakcji genów. Co pewien czas pojawiają się doniesienia, że odkryto czynnik  odpowiedzialny za autyzm. W wielu przypadkach czynniki te mogą odgrywać istotną rolę, a w innych trudno byłoby im przypisywać  jakiekolwiek znaczenie.

Duże zainteresowanie budzą prace dotyczące wczesnych nieprawidłowości w rozwoju mózgu dziecka z autyzmem (2002). Zwrócono uwagę na odbiegające od przeciętnych rozmiary czaszki u tych dzieci. Prace z użyciem rezonansu magnetycznego przyniosły informacje, z których wynika, że chociaż w chwili urodzenia mózg dzieci ( u których później stwierdza się autyzm), ma zazwyczaj prawidłową wielkość, to jednak dwa do czterech lat później u około 90% tych dzieci objętość mózgu jest znacznie większa niż przeciętnie. Eric Courchesne (2002) uważa, że wskazuje to na zaburzenie mechanizmów regulujących przebieg procesów rozwoju mózgu we wczesnych latach życia. Zaburzenia te polegają na nadmiernym tempie rozwoju w pewnych obszarach, a zahamowaniu wzrostu innych. Owo rozregulowanie dotyczy dotyczy więc czasu i przebiegu rozwoju mózgu w krytycznym okresie i może mieć różne konsekwencje. Mechanizmy leżące u podłoża tych procesów nie zostały dotąd poznane. Nie wiadomo również, czy istnieje jakiś wzorzec typowy dla autyzmu.

Poszukuje się również związku autyzmu ze szczepieniami. Dotyczyło to w szczególności szczepionki przeciw odrze, śwince i różyczce (MMR) lub jej komponentów oraz szczepionce przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Opracowania dotyczące autyzmu u dzieci, które przeszły takie szczepienia, to zazwyczaj studia przypadków, a związek autyzmu ze szczepieniem został słabo udokumentowany.
 

Literatura: Ewa Pisula Małe dziecko z autyzmem (GWP, Gdańsk 2005)

 
Artykuły dotyczące przyczyn autyzmu: